Жир не только убивает, но и защищает: в тканях нашли неожиданный щит от диабета

Жировая ткань давно считается одним из главных факторов риска диабета второго типа, однако новые данные меняют привычный взгляд на проблему. Оказалось, что именно жир может скрывать механизм, способный защищать организм от нарушения обмена глюкозы. Исследователи выявили иммунные клетки, которые подавляют воспаление и поддерживают чувствительность к инсулину. Об этом сообщается в научном журнале Nature Communications.

Жир как источник защиты, а не только риска

Инсулинорезистентность возникает тогда, когда клетки организма перестают полноценно реагировать на инсулин, и именно это состояние считается основным предшественником диабета второго типа.

Ранее было хорошо известно, что избыток висцерального жира усиливает хроническое воспаление, а оно, в свою очередь, способствует развитию метаболических нарушений. Однако учёные Медицинского факультета Питтсбургского университета обнаружили, что жировая ткань содержит и противоположный по действию механизм.

Речь идёт о резидентных макрофагах — особой популяции иммунных клеток, которые постоянно присутствуют в тканях. В отличие от воспалительных макрофагов, они выполняют защитную функцию: очищают ткани от погибших клеток, помогают сохранять их структуру и ограничивают чрезмерное воспаление.

Именно хроническое воспаление сегодня рассматривается как ключевой фактор, ускоряющий развитие метаболических и сердечно-сосудистых нарушений, включая артериальную гипертонию.

Белок SerpinB2 и цепочка нарушений

Ключевую роль в выживании этих "полезных" макрофагов играет белок SerpinB2. Пока его уровень остаётся высоким, резидентные иммунные клетки способны выполнять свою функцию. Однако при накоплении значительных объёмов висцерального жира воспаление усиливается, а концентрация SerpinB2 резко снижается.

Это приводит к гибели резидентных макрофагов и дальнейшему росту воспаления. Запускается замкнутый круг: воспаление способствует увеличению жировой ткани, а чувствительность к инсулину продолжает падать. В результате возрастает риск развития диабета второго типа, который всё чаще диагностируется на фоне избыточного веса и нарушений обмена веществ, включая дефицит магния.

Авторы исследования подчёркивают, что проблема носит глобальный характер. По современным оценкам, около трети населения планеты имеют избыточный вес или ожирение, и именно этот фактор в ближайшие годы станет одним из главных драйверов роста хронических заболеваний.

Эксперименты и перспективы терапии

В ходе экспериментов на мышах с ожирением и выраженной инсулинорезистентностью исследователи использовали антиоксидантные добавки. Это привело к увеличению числа резидентных макрофагов в жировой ткани и заметному улучшению чувствительности к инсулину.

Сейчас научная группа работает над созданием небольшой молекулы, способной повышать уровень SerpinB2 уже у людей. Предполагается, что такой препарат сможет защищать полезные иммунные клетки, снижать воспаление и замедлять прогрессирование диабета второго типа.

Открытие не означает мгновенного появления нового лекарства, однако оно предлагает принципиально иной подход к терапии. Вместо борьбы исключительно с последствиями ожирения учёные предлагают воздействовать на иммунные механизмы внутри жировой ткани. Это направление может стать основой для новых стратегий профилактики и лечения метаболических заболеваний.