Нашли слабость смертельного лейкоза — теперь его можно остановить: прорыв в онкологии

Японские исследователи обнаружили уязвимость в самых агрессивных формах острого миелоидного лейкоза (ОМЛ). Оказалось, что фермент SETD1B играет ключевую роль в развитии опухоли, поддерживая активность гена MYC, который ускоряет рост раковых клеток. Блокировка этого механизма может резко повысить эффективность лечения.

Эксперименты показали, что при отключении SETD1B рост опухоли замедляется, а активность MYC падает. Ученые также выяснили, что известное вещество Chaetocin способно подавлять работу подобных ферментов, что открывает путь к созданию новых препаратов. Особенно важным это открытие может стать для пациентов с мутацией FLT3-ITD, у которых болезнь часто возвращается даже после терапии.

По словам исследователей, этот подход позволяет атаковать не только сами раковые клетки, но и механизмы, которые делают их такими опасными. В будущем анализ активности SETD1B может помочь врачам подбирать персонализированное лечение, повышая шансы на ремиссию.