Новая надежда для пациентов с БАС: как белок HSP70 меняет правила игры

Учёные из Сеченовского университета сообщили о важном открытии в области изучения бокового амиотрофического склероза (БАС) — тяжёлого заболевания, при котором происходит гибель двигательных нейронов, приводящая к параличу и смерти.

Согласно результатам исследования, опубликованным в журнале Laser Physics Letters, защитный белок HSP70 способен замедлять развитие болезни и продлевать жизнь.

БАС часто связан с мутацией гена FUS. Эта мутация вызывает накопление повреждённого белка внутри нейронов, что приводит к их разрушению.

В эксперименте на мышах, несущих эту мутацию, исследователи стимулировали выработку дополнительного HSP70 внутри клеток.

Результаты оказались впечатляющими: удалось сохранить больше здоровых нейронов в спинном мозге, снизить воспалительные процессы и продлить жизнь животных.

Некоторые мыши прожили свыше 30 недель, тогда как в контрольной группе продолжительность жизни не превышала 24 недель.

Особенно значимо, что положительный эффект наблюдался в областях мозга и спинного мозга, которые в первую очередь поражаются не только при БАС, но и при болезни Альцгеймера и Паркинсона. Это открывает перспективы для разработки универсальных подходов к лечению нейродегенеративных заболеваний.

Учёные отметили, что терапевтический эффект HSP70 проявлялся исключительно при его нахождении внутри клетки. В тех случаях, когда белок располагался снаружи, положительных изменений не происходило, а продолжительность жизни животных даже снижалась.

По мнению авторов работы, HSP70 выполняет роль молекулярного шаперона, помогая клеткам справляться с токсичными белковыми агрегатами и предотвращая их разрушение.

В будущем технология доставки HSP70 в нейроны может стать основой новых методов лечения БАС и других заболеваний, связанных с накоплением патологических белков.