Учёные нашли микропластик в мозге: он может быть связан с развитием сосудистой деменции

Никто не ожидал, что пластик, однажды спасший промышленность и упаковку, может проникать в мозг и изменять его структуру. Но именно к такому выводу пришли учёные, изучив ткани пациентов с сосудистой деменцией. Исследование, опубликованное в American Journal of Pathology (AJP), впервые показало возможную связь между микропластиком и нарушениями работы сосудов головного мозга.

Как микропластик попадает в мозг

Автор работы, нейропатолог Элейн Беарер, использовала усовершенствованную микроскопию, чтобы обнаружить мельчайшие пластиковые частицы в сосудах и тканях мозга умерших людей, страдавших сосудистой деменцией. Эти фрагменты, размером менее 5 микрометров, были найдены не только в кровеносных капиллярах, но и в белом веществе мозга, отвечающем за связь между нейронами. По данным учёной, микрочастицы могли попадать в организм через воздух, воду и пищу, а затем — через гематоэнцефалический барьер, который ранее считался почти непроницаемым.

"Мы наблюдали наличие микропластика в стенках сосудов и тканях мозга. Это может быть недостающим звеном в понимании причин сосудистой деменции", — отметила нейропатолог Элейн Беарер.

Эта находка разрушает прежние представления о биологической "изоляции" мозга. Если раньше считалось, что микропластик оседает лишь в лёгких и кишечнике, то теперь появляется всё больше свидетельств его присутствия в сердце, плаценте и даже в крови.

Почему пластик может вызывать деменцию

Согласно данным AJP, микрочастицы пластика вызывают микровоспаления, провоцируют повреждения сосудов и приводят к утолщению артериальных стенок. Это ухудшает приток крови к мозгу, что может вызывать микроинсульты и постепенную гибель нейронов. Такие процессы напоминают механизмы, наблюдаемые при болезни Альцгеймера, хотя у сосудистой деменции иные первопричины.

Как именно микропластик влияет на сосуды? Он действует как раздражитель: вызывает хроническое воспаление, нарушает эластичность стенок артерий и повышает проницаемость сосудов. В результате кровь хуже снабжает мозг кислородом и питательными веществами. Возникает цепная реакция, которая может длиться годами, прежде чем проявятся первые когнитивные симптомы.

Исследователи отмечают, что обнаруженные у пациентов участки повреждения совпадали с зонами, где наблюдались следы пластика. Это позволяет предположить причинно-следственную связь, хотя доказать её окончательно пока невозможно.

Новая классификация сосудистой деменции

В своём обзоре Элейн Беарер предложила новую систему описания сосудистой деменции. Она выделила несколько типов поражений сосудов, связанных с микропластиком:

• утолщение артерий и потеря их эластичности;

• микрокровоизлияния и закупорка капилляров;

• отложения белков, включая бета-амилоид, типичные для болезни Альцгеймера;

• воспалительные изменения в стенках сосудов.

Эта классификация даёт возможность точнее различать формы болезни и подбирать терапию. Если подтвердится, что микропластик действительно способствует развитию таких поражений, это изменит подход к профилактике деменции. Врачи смогут не только лечить последствия, но и искать пути ограничения попадания микрочастиц в организм.

Сравнение с другими нейродегенеративными болезнями

По своей природе сосудистая деменция отличается от болезни Альцгеймера: в первом случае повреждаются сосуды, во втором — сами нейроны и связи между ними. Но новое исследование показывает, что эти механизмы могут пересекаться. У пациентов часто обнаруживаются оба типа поражений — и сосудистые, и амилоидные, что усложняет диагностику.

Можно ли считать микропластик новым фактором риска деменции? Пока — только потенциальным. Но уже ясно, что хроническое воздействие таких частиц вызывает воспаление и оксидативный стресс, аналогичный тому, что наблюдается при других формах нейродегенерации. Это значит, что загрязнение окружающей среды становится не просто экологической, а неврологической проблемой.

Для сравнения, в странах с высоким уровнем загрязнения воздуха деменция встречается чаще, а у людей, живущих рядом с промышленными зонами, отмечают ухудшение когнитивных функций. Микропластик может быть частью этой же цепочки.

Как снизить риск воздействия микропластика

Пока медицина не располагает средствами очистки организма от микропластика, но уменьшить его поступление вполне реально. Специалисты выделяют несколько практических шагов:

1. Использовать фильтры для воды, особенно в районах с плохой очисткой сточных систем.

2. Сократить потребление бутилированной воды — пластик выделяет микрочастицы при нагревании.

3. Хранить продукты в стеклянной или металлической таре.

4. Избегать разогрева пищи в пластиковых контейнерах.

5. Отдавать предпочтение натуральным тканям — синтетика при стирке выделяет микроволокна.

Эти меры не гарантируют полной защиты, но позволяют снизить общий уровень пластиковой нагрузки на организм.

Что будет, если связь подтвердится окончательно? Это заставит пересмотреть санитарные нормы и стандарты производства. Возможно, появятся ограничения на использование определённых видов пластика, особенно в медицинских и пищевых упаковках. Вопрос о микропластике станет таким же важным, как когда-то тема свинца или ртути в окружающей среде.

Распространённые заблуждения о "безопасных" пластиках

Часто можно услышать, что биоразлагаемые или "эко"-пластики безопаснее. Однако исследования показывают: при разложении они также образуют микрочастицы, способные проникать в организм. Опасность заключается не только в составе материала, но и в его физической форме — микроскопические фрагменты одинаково вредны независимо от исходного типа полимера.

Другая ошибка — считать, что микропластик опасен только при длительном накоплении. На деле его воздействие начинается сразу после проникновения в ткани: он раздражает иммунные клетки и нарушает кровоток. Единственная альтернатива — постепенное снижение общего уровня пластика в быту и производстве.

Что дальше: исследования и надежды

По мнению авторов обзора в AJP, дальнейшие шаги должны включать крупномасштабные исследования тканей мозга, в том числе с применением нейровизуализации у живых пациентов. Учёные уже разрабатывают методы маркировки микропластика, чтобы отслеживать его движение в теле. Если удастся подтвердить причинную связь, это откроет новое направление в нейропрофилактике.

Одновременно важно изучить, какие типы пластика наиболее опасны. Некоторые полимеры могут выделять токсичные добавки, другие — просто механически повреждать ткани. Без точных данных борьба с проблемой будет напоминать стрельбу вслепую.

Можно ли остановить процесс нейродегенерации, вызванной микропластиком? Пока — только замедлить. Но осознание того, что бытовое загрязнение влияет на мозг, уже само по себе меняет представления о гигиене и медицине.