Ученые нашли ключ к лечению агрессивного рака яичников — сенсационные открытия

Исследователи разработали новую мышиную модель для изучения серозной карциномы яичников — самой распространенной и агрессивной формы рака этого органа. В ходе экспериментов они обнаружили, что ген CDK12 играет роль подавителя опухолевого роста, и его отключение приводит к ускоренному развитию опухолей и снижению продолжительности жизни животных. Ученые выявили молекулу, нацеленную на CDK12 и связанный с ним ген CDK13, которая демонстрирует высокую эффективность в уничтожении опухолей у мышей. Эти открытия открывают перспективы для разработки новых методов терапии, особенно для пациентов с резистентными к существующим методам лечения формами рака.

Серозная карцинома яичников, как пояснили эксперты, развивается из клеток, покрывающих яичники или фаллопиевы трубы, и наиболее часто выявляется у женщин в возрасте от 50 до 70 лет. Болезнь долго протекает без заметных симптомов, что затрудняет раннюю диагностику и часто приводит к обнаружению опухоли на поздних стадиях, когда лечение становится менее эффективным. Классическая терапия обычно включает хирургическое удаление пораженных тканей и последующую химиотерапию, однако высокая агрессивность заболевания требует новых подходов.

В ходе исследований ученые использовали генетически модифицированных мышей, у которых в эпителии маточной трубы был отключен ряд генов, включая CDK12, известный как ключевой супрессор опухолей. Результаты показали, что отсутствие CDK12 ускоряет рост опухолей и усиливает их злокачественность, что подтверждается более ранней гибелью животных. Созданная модель адекватно воспроизводила основные черты человеческой серозной карциномы, включая генетические изменения и иммунное окружение опухоли.

Кроме того, отключение CDK12 вызывало активный иммунный ответ с привлечением T-клеток, что позволило ученым протестировать новый препарат, разрушающий CDK12 и CDK13. В сочетании с ингибиторами иммунных контрольных точек это лечение эффективно снижало рост опухолей, что подчеркивает потенциал комбинированной терапии в борьбе с этим типом рака.

Ранее аналогичные результаты были получены при изучении рака предстательной железы, где CDK12 также оказался важным фактором агрессивного течения болезни. Известно, что мутации CDK12 встречаются примерно в 7% случаев метастатического рака предстательной железы и около 3% случаев серозного рака яичников и маточных труб, что указывает на общие механизмы развития этих опухолей.

Арун М. Чиннайян из Мичиганского университета отметил, что несмотря на различия в лечении рака яичников и простаты, их исследование объединяет эти болезни и предлагает рассматривать ингибиторы или вещества, разрушающие CDK12/13, как перспективные препараты для терапии обоих заболеваний.

В настоящее время ученые разрабатывают несколько ингибиторов CDK12/13 и планируют продолжить работу над созданием вещества, способного деградировать эти белки, чтобы в будущем провести клинические испытания и вывести новый препарат на рынок. Это открытие может стать важным шагом вперед в лечении агрессивных форм рака, для которых сегодня существует ограниченное количество эффективных методов терапии.