Память рушится без следа — и дело не в амилоиде: что нашли у стареющего мозга

Учёные из Университета Джонса Хопкинса неожиданно расширили список врагов памяти. До сих пор считалось, что главные виновники болезни Альцгеймера — бета-амилоид и тау-белок. Но новое исследование показало: в мозге пожилых особей накапливаются десятки других деформированных белков, которые действуют тише, но не менее разрушительно.

Эксперименты на крысах

В опытах на семнадцати старых крысах было выявлено более двухсот видов "сломанных" молекул. Эти белки не формируют привычные амилоидные бляшки, но всё равно вмешиваются в работу клеток и способны ускорять деменцию. У животных с нарушениями памяти фиксировался особый набор таких белков, который полностью отсутствовал у здоровых. Учёные называют эту находку ключом к пониманию, почему болезнь проявляется так по-разному.

Микроскоп и литий

Теперь исследователи собираются рассмотреть структуру опасных молекул через сверхмощный микроскоп, чтобы понять, как именно они губят нейроны. Если гипотеза подтвердится, появится шанс на создание новых методов лечения — от препаратов, восстанавливающих белки, до средств, выводящих дефектные структуры из организма. Тем временем другие научные группы обращают внимание на литий: этот элемент снижает воспаление и тормозит образование бляшек, а его дефицит, как показали эксперименты на мышах, приводит к лавинообразному росту повреждений и быстрому угасанию памяти.

Будущее терапии

Эксперты всё чаще говорят о комплексном подходе: контролировать амилоид, исправлять дефекты белков и восполнять дефицит микроэлементов. Болезнь Альцгеймера, которую раньше представляли как простую схему "накопление бляшек — потеря памяти", оборачивается гораздо более запутанным сценарием, где каждая ошибка белка может стоить целого воспоминания.