Болезнь начинается не в нейронах: открытие показало, что сосуды могут быть ключом к развитию деменции

Учёные Университета Вермонта сделали важный шаг в понимании механизмов сосудистой деменции: они обнаружили, что дефицит фосфолипида PIP₂ в клеточных мембранах может лежать в основе нарушений мозгового кровотока.

Такие изменения оказываются критичными для поддержания когнитивных функций и могут играть ключевую роль в развитии деменции. Об этом сообщает журнал Proceedings of the National Academy of Sciences.

Как фосфолипид влияет на кровоток

Фосфолипид PIP₂ участвует в регуляции множества внутриклеточных процессов, включая работу сосудистой стенки. Исследователи установили, что он контролирует активность Piezo1 — механочувствительного канала, расположенного в эндотелии мозговых сосудов.

Piezo1 реагирует на изменения давления крови и помогает сосудам корректировать кровоток в соответствии с потребностями тканей.

Когда уровень PIP₂ снижается, этот канал становится чрезмерно активным. Такая гиперактивность нарушает способность сосудов адекватно регулировать движение крови, что характерно для сосудистой деменции и наблюдается также при болезни Альцгеймера.

Это открытие позволило по-новому взглянуть на роль сосудистых факторов в прогрессировании когнитивных нарушений.

Значение Piezo1 в патологии

Гиперактивность Piezo1 создаёт условия, при которых сосудистая система теряет гибкость и не может обеспечить достаточное питание мозговых клеток. Со временем такие нарушения приводят к хронической недостаточности кровоснабжения, ухудшению обменных процессов и постепенному снижению когнитивных способностей. Именно поэтому изучение взаимодействия между PIP₂ и Piezo1 стало важным шагом в поиске новых терапевтических подходов.

Восполнение дефицита PIP₂ и восстановление кровотока

Авторы работы провели доклинический эксперимент, в котором попытались компенсировать снижение уровня PIP₂. Вмешательство позволило стабилизировать активность Piezo1 и восстановить нормальное функционирование сосудов. Улучшение кровотока сопровождалось более адекватной реакцией сосудистой системы на давление, что создаёт предпосылки для дальнейших разработок.

Особенность такого подхода заключается в том, что он смещает фокус терапии с нейронов на сосудистую сеть, поддерживающую их работу. Это расширяет понимание природы деменции и даёт шанс на создание препаратов, способных улучшить состояние мозга через воздействие на сосуды, а не только на нервные клетки.

Новые направления в поиске терапии

Полученные данные подчеркивают важность поддержки сосудистой системы как потенциальной стратегии лечения когнитивных нарушений. Прежние исследования в основном уделяли внимание нейронной деградации, тогда как состояние сосудов считалось вторичным фактором.

Теперь становится очевидным, что восстановление кровоснабжения может сыграть ключевую роль в замедлении прогрессирования деменции.

Исследование Университета Вермонта показало, что нарушение уровня фосфолипида PIP₂ может запускать цепочку событий, приводящих к сбоям мозгового кровотока и развитию сосудистой деменции. Восполнение его дефицита позволяет нормализовать работу Piezo1 и улучшить питание мозга.

Такой подход открывает перспективы создания новых терапевтических методов, направленных на укрепление сосудистой системы и поддержание когнитивных функций.