Детские раны не заживают: в мозге найден белок, который превращает воспоминания в боль

Травматический опыт детства способен навсегда изменить работу мозга. Новое исследование американских и канадских нейробиологов выявило конкретный биологический механизм, который связывает пережитое насилие в детстве с развитием депрессии и суицидальными мыслями во взрослом возрасте.

Как сообщает Naked Science со ссылкой на учёных из Колумбийского университета, дело в белке SGK1 — его избыток в мозге усиливает реакцию на стресс и нарушает способность психики к восстановлению после травмы.

Белок SGK1 как биологический след насилия

Исследовательская группа под руководством Кристофа Анакера изучила образцы мозга 50 умерших мужчин. Анализ показал, что у тех, кто покончил с собой и в детстве подвергался насилию, уровень генетического материала, отвечающего за выработку SGK1, был выше на 33%.

Повышенная активность этого белка особенно отмечалась в гиппокампе — зоне мозга, отвечающей за память и регулирование стресса.

"Самые высокие концентрации этого генетического материала обнаружили у тех мужчин из группы самоубийц, кто в анкетах сообщал о пережитом в детстве насилии. Это прямо указало, что тяжелое детство и последующее суицидальное поведение в совокупности оставляют сильный "след" на молекулярном уровне", — пояснили исследователи из Колумбийского университета.

Ученые фактически подтвердили, что психическая боль может иметь осязаемое биологическое выражение. Сравнение с контрольной группой — людьми без опыта насилия — показало, что уровень SGK1 у них оставался в норме.

Что означает повышенный уровень SGK1? Этот белок регулирует реакцию организма на стресс и влияет на активность гормонов, участвующих в работе надпочечников. Если его слишком много, нейроны становятся "гиперчувствительными" к стрессу. В результате человек реагирует на трудности гораздо сильнее, чем это физиологически необходимо.

Опыт на животных: как стресс перепрограммирует мозг

Чтобы подтвердить наблюдения, команда провела эксперимент на мышах. Животных подвергали стрессу, после чего им вводили ингибитор SGK1 — вещество, блокирующее активность белка. Грызуны, получавшие ингибитор, проявляли меньше признаков тревожности и депрессии, чем особи из контрольной группы.

Так исследователи доказали причинно-следственную связь: не просто корреляцию между травмами и уровнем SGK1, а биохимический механизм, который можно корректировать. Это даёт надежду на новые подходы к лечению тяжелых форм депрессии, устойчивых к классическим антидепрессантам.

Можно ли снизить уровень SGK1 без лекарств? Пока что нет точных доказательств. Но эксперименты показывают, что физическая активность, регулярный сон и ограничение хронического стресса косвенно снижают активность этого белка.

Почему существующие антидепрессанты не всегда работают

По данным американских медицинских центров, почти 20% подростков в США пережили четыре и более травматических событий в детстве — насилие, смерть близкого, тяжелую болезнь, нестабильную семью. Такие люди чаще других страдают от депрессии, но стандартные антидепрессанты нередко оказываются для них неэффективными.

SGK1 может быть объяснением этого феномена. Традиционные препараты влияют на обмен серотонина и дофамина, однако при хронической гиперактивации SGK1 сама структура нейронных сетей изменяется. Психика словно "запоминает" постоянное состояние тревоги, и вернуть баланс одними таблетками невозможно.

Почему мозг реагирует именно так? Потому что в детстве стресс воспринимается иначе: развивающаяся нервная система пластична и уязвима. Повторяющиеся травмы буквально перепрограммируют работу стрессовых контуров мозга.

Детство как точка невозврата: нейробиологический контекст

В начале 2000-х аналогичные результаты наблюдали при исследовании кортизола — гормона стресса. Тогда выяснилось, что у людей с травматическим прошлым его уровень постоянно повышен. SGK1, как показали новые данные, может быть ключевым звеном между гормональной реакцией и изменениями в клетках мозга.

Нейробиологи объясняют это просто: постоянное воздействие стресса делает организм "бдительным" даже в безопасных ситуациях. Эта гипербдительность превращается в хроническую тревогу, а затем — в депрессию.

Сравнение с данными по другим видам насилия — например, по военным травмам — показывает тот же механизм. У ветеранов с посттравматическим стрессовым расстройством активность SGK1 также повышена, что подтверждает универсальность этого биомаркера.

Новые терапевтические мишени

Сегодня исследователи рассматривают SGK1 как потенциальную цель для будущих лекарств. Пока такие препараты находятся на стадии доклинических испытаний, но сама идея изменить реакцию мозга на стресс с помощью ингибиторов выглядит перспективно.

Если удастся безопасно снизить активность SGK1, это может привести к появлению нового класса антидепрессантов — не просто корректирующих настроение, а реально восстанавливающих нормальную стрессовую реакцию мозга.

Что будет, если вмешаться в этот механизм слишком резко? Угроза реальна: чрезмерное подавление SGK1 способно ослабить адаптацию организма к стрессу и нарушить гормональный баланс. Поэтому, как подчеркивают нейробиологи, терапия должна быть точечной и контролируемой.

Пока фармакология ищет решения, специалисты советуют использовать естественные способы стабилизации нервной системы:

1. Поддерживать регулярный режим сна.
2. Ограничивать постоянные источники стресса (в том числе информационные).
3. Укреплять физическую активность и социальные связи.
4. Работать с психотерапевтом над переработкой старых травм.

Эти шаги не изменят уровень SGK1 напрямую, но помогут снизить его патологическую активность через нормализацию гормонального фона.