
Энергетические станции клеток помогли раку выжить: новое открытие
Митохондрии обычно называют "энергетическими станциями" клетки: они производят АТФ, обеспечивая организм энергией. Но всё больше исследований показывают, что именно митохондрии могут быть "союзниками" раковых клеток в их распространении по организму.
Глутатион — друг или враг?
Глутатион известен как антиоксидант, защищающий клетки от повреждений и поддерживающий иммунную систему. Однако исследование, опубликованное в журнале Cancer Discovery, показало обратную сторону: повышенный уровень глутатиона в митохондриях помогает раковым клеткам молочной железы закрепляться в лёгких и выживать в условиях нехватки кислорода.
Ключевой игрок — транспортер SLC25A39
Учёные использовали белковые метки и пространственную метаболомику, чтобы изучить распределение метаболитов в опухолевых клетках.
Они обнаружили, что белок-транспортер SLC25A39 доставляет глутатион в митохондрии. Именно этот процесс оказался критическим для метастазирования. Когда исследователи заблокировали работу транспортера, способность клеток к расселению резко падала.
Механизм устойчивости
Оказалось, что глутатион запускает активацию транскрипционного фактора ATF4. Этот фактор помогает клеткам выжить в условиях кислородного голодания — особенно в первые часы и дни после попадания в лёгкие. Таким образом, антиоксидант не просто защищает клетки, а буквально обеспечивает им "плацдарм" для колонизации новых органов.
Клинические данные
Анализ образцов тканей пациенток подтвердил: у женщин с метастазами в лёгких уровень белка SLC25A39 значительно выше. Более того, его повышенная экспрессия напрямую связана с худшими показателями выживаемости.
Возможности терапии
Авторы работы считают, что блокирование переноса глутатиона в митохондрии может стать новым направлением в терапии рака молочной железы. Такой метод может быть менее токсичным, чем традиционные химиопрепараты, и сосредоточен на предотвращении самого процесса метастазирования — главной причины смертности при онкологии.
Подписывайтесь на Moneytimes.Ru