В спасении нашёлся неожиданный союзник: растительный экстракт ослабил повреждающее действие горячей пищи

Длительное употребление пищи, приготовленной при высоких температурах, всё чаще связывают с рисками для обмена веществ и печени. Экспериментальные данные показывают, что такие рационы могут ускорять развитие серьёзных патологий. Об этом говорится в исследовании, опубликованном в научном журнале Nutrients, где учёные изучили влияние конечных продуктов гликирования на состояние печени и возможную защитную роль растительных экстрактов.

AGEs и риск повреждения печени

Авторы работы сосредоточились на конечных продуктах гликирования (AGEs), которые активно образуются при жарке и запекании пищи. В эксперименте крыс в течение 80 недель кормили рационом с повышенным содержанием этих соединений. Такой режим приводил к ускоренному развитию неалкогольного стеатогепатита, сопровождавшегося жировым перерождением печени.

Исследователи зафиксировали ухудшение биохимических показателей и нарастание воспалительных процессов. Повышались маркеры повреждения печени, а также признаки фиброза. Эти изменения были выраженнее у животных, получавших только рацион с высоким уровнем AGEs без дополнительных вмешательств.

Эффект экстракта черники

В отдельной группе крысам с тем же рационом дополнительно давали экстракт черники. По данным авторов, такое вмешательство снижало накопление AGEs в крови и тканях печени. Одновременно улучшались показатели углеводного обмена и чувствительность к инсулину.

Гистологический анализ показал уменьшение жировых включений, воспаления и фиброза печени. Также снижалась активность ферментов, указывающих на повреждение органа, по сравнению с контрольной группой с высоким AGEs. Эти результаты позволили исследователям говорить о смягчающем эффекте экстракта.

Роль кишечной микробиоты

Ключевым механизмом авторы считают изменения в кишечной микробиоте. Экстракт черники способствовал коррекции дисбиоза, увеличивая долю полезных бактерий. Параллельно возрастали уровни короткоцепочечных жирных кислот — ацетата и пропионата.

Эти сдвиги сопровождались активацией рецептора GPR43 в печени и подавлением воспалительных сигнальных путей. При этом исследователи подчёркивают, что полученные данные относятся исключительно к длительному эксперименту на животных. В публикации отмечается необходимость клинических испытаний, уточнения дозировок и оценки долгосрочной безопасности перед переносом выводов на человека.