Белок-защитник: учёные нашли способ замедлить сердечную недостаточность с помощью GADD45A

Белок GADD45A, ранее известный лишь по исследованиям в онкологии, оказался ключевым защитником сердца. Ученые из Барселоны выяснили: он способен сдерживать воспаление, гипертрофию и фиброз миокарда — основные причины сердечной недостаточности.

Команда исследователей из Университета Барселоны обнаружила, что белок GADD45A играет центральную роль в защите сердечной ткани от разрушительных процессов, приводящих к сердечной недостаточности. Статья с результатами опубликована в престижном журнале Cellular and Molecular Life Sciences (CMLS).

Это состояние, при котором сердечная мышца утолщается в ответ на хроническую нагрузку, например, при высоком давлении или диабете.

Белок GADD45A, до недавнего времени изучавшийся в основном в контексте онкологии и метаболических расстройств, оказался важным фактором в борьбе с патологическими изменениями в сердце. Он участвует в восстановлении повреждённых клеток и регуляции иммунного ответа на стресс.

В ходе экспериментов на мышах с "выключенным" геном GADD45A и на человеческих кардиомиоцитах исследователи обнаружили: при дефиците белка значительно возрастает воспаление, развивается фиброз (замещение мышечной ткани соединительной), а также усиливается гибель клеток сердца. Эти процессы происходят на фоне гиперактивации молекулярных путей AP-1, NF-κB и STAT3.

Когда учёные искусственно усилили экспрессию белка в условиях, имитирующих воспаление, — вызванное фактором TNF-α — негативные процессы в сердечной ткани значительно ослабевали. Воспаление снижалось, фиброз замедлялся, а клетки выживали лучше.

Специалистами таким образом был открыт новый механизм защиты сердца от хронического повреждения. А сам GADD45A может стать потенциальной мишенью для лекарственной терапии. Это особенно важно для пациентов с гипертонией, диабетом 2 типа и другими факторами риска.

Пока все выводы основаны на доклинических экспериментах. Теперь перед исследователями стоит задача: проверить безопасность и эффективность подхода в клинических условиях. Если всё подтвердится, возможна разработка новых препаратов, способных активировать GADD45A в организме.

"Мы знали, что GADD45A важен для восстановления клеток, но не ожидали, что он играет такую мощную роль в защите сердца. Это может изменить наш подход к лечению сердечной недостаточности", — отмечает ведущий автор исследования доктор Эмилио Родригес.