Учёные приблизились к разгадке того, почему в стрессовых ситуациях мозг может буквально "застревать" и отказываться начинать действие. Эксперименты на обезьянах показали: в мозге существует особый нейронный механизм, который блокирует старт активности при неприятных ожиданиях. Временное отключение этого пути позволило вернуть мотивацию даже в отталкивающих условиях. Об этом сообщает журнал Current Biology.
Состояние, при котором человек осознаёт необходимость действия, но не может сделать первый шаг, хорошо известно в клинической практике. Его называют аволицией, и оно часто сопровождает депрессию, шизофрению и болезнь Паркинсона. При этом проблема заключается не в отсутствии понимания или желаний, а в неспособности запустить поведение.
Долгое время считалось, что мозг просто оценивает соотношение усилий и выгоды. Если задача кажется слишком неприятной или затратной, мотивация якобы автоматически снижается. Однако такой подход не объяснял, почему даже при сохранённой оценке пользы человек может полностью "замирать" перед началом действия — подобно тому, как животные используют разные стратегии выживания в стрессовых условиях.
Нейрофизиологи предположили, что между оценкой ситуации и запуском поведения существует отдельный механизм — своеобразный тормоз, который включается именно в аверсивных, стрессовых условиях. Чтобы проверить эту гипотезу, группа исследователей из Киотского университета провела серию экспериментов на макаках.
Учёные сосредоточились на структурах базальных ганглиев — древней системе мозга, связанной с мотивацией и контролем движений. Особый интерес вызвал нейронный путь, соединяющий вентральный стриатум и вентральный паллидум, который ранее подозревали в участии в подавлении активности.
Для точного вмешательства исследователи использовали хемогенетику — метод, позволяющий временно управлять активностью строго определённых нейронов. В клетки вентрального стриатума внедрили искусственные рецепторы, реагирующие только на специальный препарат. Затем это вещество вводили в вентральный паллидум, блокируя передачу сигнала по конкретному нейронному пути.
Такой подход позволил отключить не целые области мозга, а именно направленную связь между ними, что дало редкую возможность проверить её функцию в поведении.
Макак обучили выполнять задания с вознаграждением в виде воды. В усложнённом варианте к награде добавлялся неприятный стимул — поток воздуха в лицо. Животные видели сигнал и могли либо начать действие, либо отказаться.
В обычных условиях ожидание дискомфорта часто приводило к колебаниям и отказам, даже несмотря на награду. Однако после временной блокады нейронного пути поведение резко изменилось. Обезьяны значительно чаще приступали к выполнению задачи и делали это быстрее.
При этом анализ показал важную деталь: животные по-прежнему воспринимали поток воздуха как неприятный. Их оценка ситуации не изменилась — исчезло лишь торможение самого старта действия. В заданиях без аверсивного стимула никаких изменений не наблюдали.
Электрофизиологические записи показали, что нейроны вентрального стриатума активируются именно при ожидании неприятных последствий. Этот сигнал подавляет активность вентрального паллидума, блокируя инициацию движения. Искусственное прерывание передачи сигнала снимало запрет, позволяя действию начаться.
Таким образом, исследователи показали, что этот путь выполняет роль "тормоза мотивации", защищая организм от чрезмерных затрат в стрессовых условиях — защитного механизма, сравнимого с уникальными механизмами устойчивости у животных.
В итоге работа даёт новое понимание природы аволиции и указывает на потенциальные мишени для терапии. При этом авторы подчёркивают, что полный отказ от такого тормоза был бы опасен: без него организм мог бы игнорировать сигналы усталости и риска. Открытие показывает, что мотивация — это не только вопрос желания, но и тонко настроенный баланс между действием и сдерживанием.